Plantas Ornamentais Tóxicas

FATORES PARA QUE OCORRA A INTOXICAÇÃO:

1. Idade (filhotes são mais susceptíveis pela curiosidade)
2. Fastio
3. Mudanças à sua volta
   
   
   FONTE DE PLANTAS TÓXICAS:

   
   PLANTAS DE VASO:

   • Dieffenbachia picta (comigo ninguém pode)
   • Monstera sp (costela de adão, dragão fedorento, 7 facadas)
   • Alocasia sp (orelha de elefante, orelha de burro, pulmão de aço)
   • Nerium oleander (espirradeira)

   JARDINS E QUINTAIS:

   • Ricinus comunis (mamona)
   • Iris sp
   • Tulipa sp
   • Rhododendron sp (azaléa)
   • Arbus precatorius (olho de cabra)
   • Euphorbia pulcherrina
   • Philodendron sp (cipó-imbé, barra de macaco, filodendro)
   • Nicotiana tabacum
   • Narcisus sp

   
   PLANTAS QUE CAUSAM GASTRITE E ESTOMATITE

   • Amaryllis sp
   • Rhododendron sp
   • Tulipa sp
   • Narcisus sp
   • Iris sp
   • Euphorbia pulcherrina (bico de papagaio)

   
   * A azaléa produz uma toxina (antrometotoxina); uma pequena quantidade é capaz de provocar a intoxicação que ocorre após 6 horas. Há um aumento de defecação (não é diarréia), porém dificilmente causa a morte.

   Tratamento: sintomático + fluidoterapia

   PLANTAS QUE CAUSAM GASTRITE E ENTERITE

   • Abrus precatorius (toxina é a abrina)
   • Ricinus comunis (toxina é a ricina)

   
   *O Abrus precatorius possui a toxina (uma proteína) mais potente conhecida, onde meia semente é capaz de matar uma pessoa. Oanimal apresenta diarréia catarral hemorrágica intensa, ocorrendo óbito após 24h se não tratado.

   Tratamento: lavagem gástrica + protetor de mucosa

   PLANTAS QUE CAUSAM ESTOMATITE E GLOSSITE

   • Dieffenbachia picta
   • Monstera sp
   • Alocasia sp
   • Philodendron sp

   * a toxina é uma substância semelhante à uma proteína, que promove liberação de histamina pelos mastócitos. Pode promover edema de glote e o animal morrer por asfixia.
   Tratamento: anti-histamínico + diurético

   PLANTAS QUE ATUAM SOBRE O SNC

   
   De uso lícito:

   • Nicotina tabacum (princípio ativo= nicotina)

   * age em receptores nicotínicos colinérgicos (ação semelhante ao curare). Em doses pequenas, provoca excitação, tremores musculares e ataxia. Em doses altas provoca depressão.
   Tratamento: bloqueador ganglionar do tipo não despolarizante, que é um antagonista da nicotina quando o animal está excitado (ex:mecamelamina). Respiração artificial quando o animal está na segunda fase ( fase de depressão ). É importante realizar diagnóstico diferencial com intoxicação por organofosforados, onde se usa atropina.

   
   De uso ilícito:

   • Datura stramonium (saia branca, trombeta)

   Pricípio ativo: alcalóides tropânicos (escopolamina, niosciamina, atropina).
   Atuam em receptores colinérgicos muscarínicos. Os sintomas são alucinações, delírios, secura das secreções, taquicardia, midríase, pele seca e quente emeteorismo.
   Tratamento: anticolinesterásico, antagonista colinérgico (neostigmina). Para auxílio diagnóstico, deve-se coletar urina, instilar no olho do camundongo e observar midríase.

   • Cannabis sativa (maconha)

   Princípio ativo: THC (tetrahidrocanabiol)
   Os sintomas são: animal depressivo e às vezes agressivo quando estimulado, olhos "vidrados", perda de noção de ambiente.
   Tratamento: estimulante inespecífico de SNC, pentileno tetrazol(0,25 mg/Kg) + anequetamina (analéptico respiratório).

   
   PLANTAS DE AÇÃO CARDIOTÓXICA

   • Digitalis purpura (dedaleira)
   • Nerium oleander (espirradeira)

   Princípio tóxico: glicosídeos cardioativos (aumentamos níveis de digoxina), atuam na bomba de NaK ATPase.

   Os sintomas são: bradicardia, aumento da força decontração cardíaca, fibrilação cardíaca, com os bat. chegando perto de 20/min., a morte estápróxima.
   Tratamento: antiarrítmico, procainamida (100-500 mg) , cloridrato de potássio (monitorar pelo ECG).